ماده‌ای در قهوه که شروع دیابت را در موشهای آزمایشگاهی به تأخیر می اندازد

 6 سپتامبر 2017- مواد موجود در قهوه می‌توانند به کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 کمک کنند، اما تنها تعداد کمی از این مواد بر روی حیوانات تاکنون آزمایش شده‌اند، حال دانشمندان اعلام کردند که یکی از این ترکیبات که پیش از این مورد آزمایش قرار نگرفته بود، عملکرد سلولها و حساسیت به انسولین را در موشهای آزمایشگاهی بهبود می‌بخشد. این یافته‌ها می‌تواند به تولید داروهای جدید برای درمان یا حتی پیشگیری از بیماریها کمک کند. نتایج این تحقیقات درمجله‌ی ACS، مجله‌ی محصولات طبیعی منتشر گردید.

برخی مطالعات نشان داده اند که نوشیدن 3 تا 4 فنجان قهوه در روز می‌تواند خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را کاهش دهد. در ابتدا دانشمندان تصور می‌کردند که کافئین مسئول این تأثیر مهم است. اما یافته‌های بعدی این امکان را کاهش داد، بنابراین دانشمندان دریافتند مواد دیگر موجود در قهوه ممکن است نقش بسیار مهم‌تری داشته باشند.

در مطالعه‌ی آزمایشگاهی پیشین توسط دکتر Mellbye و دکتر Gregersen وهمکارانشان مشخص شد که ترکیبی بنام Cafestol در قهوه موجب افزایش ترشح انسولین از سلولهای پانکراس در معرض افزایش قند خون در محیط کشت می‌شود.

 Cafestol همچنین جذب گلوکز توسط سلولهای ماهیچه‌ای را درست به اندازه‌ی یک داروی ضد دیابت معمول افزایش می‌دهد. در مطالعه‌ی اخیر محققان می‌خواستند تأثیرCafestol   را بر جلوگیری از شروع دیابت نوع 2 در موشها یا به تأخیر انداختن آن را بررسی کنند.

 محققان موشهای مستعد ابتلا به دیابت نوع 2 را به سه گروه تقسیم کردند: دو گروه را با  دوزهای مختلفی از Cafestol و یک گروه را بدون Cafestol(گروه کنترل)، تغذیه کردند. پس از ده هفته مقدار قندخون در هر دو گروه Cafestol پایین تر از گروه کنترل بود، همچنین توانایی ترشح انسولین در این دو گروه نسبت به گروه کنترل بهبود یافته بود.

 همچنین Cafestol سبب بروز افت قند خون یا هیپوگلایسمی که یکی از عوارض جانبی برخی داروهای ضد دیابت است، نگردید. محققان نتیجه‌گیری نمودند که مصرف روزانه‌ی Cafestol می‌تواند شروع دیابت نوع 2 را در موشها به تاخیر اندازد و این ترکیب یک کاندید مناسب برای تولید داروهایی به منظور درمان یا جلوگیری از این بیماری در انسان می باشد.

منبع و سایت خبر:

Journal of Natural Products, 2017; 80 (8): 2353 DOI: 10.1021/acs.jnatprod.7b00395

www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170906103744.htm